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    • 2020-04-22 21:54:05

    Science si interroga sulle cause di mortalità da Covid-19

     

    Science si interroga sulle cause di mortalità da Covid-19

    Riporta la rivista: “Medici e patologi stanno cercando di capire il danno provocato da Sars-Cov2, perché sebbene i polmoni siano il punto di partenza, la sua portata può estendersi a molti altri organi, tra cui cuore e vasi sanguigni, reni, intestino e cervello”


    Ma non solo, Sars-Cov2 sembra possa attaccare quasi tutto il corpo con conseguenze devastanti, come hanno scritto in un articolo pubblicato su Science e supportato dal Pulitzer Center, quattro giornaliste che hanno provato a fare il punto della situazione.  “I medici e i patologi stanno cercando di capire il danno provocato dal nuovo coronavirus” scrivono. “Stanno realizzando che sebbene i polmoni siano il punto di partenza, la sua portata può estendersi a molti organi, tra cui cuore e vasi sanguigni, reni, intestino e cervello”.Quali sono le causa di mortalità da Covid-19? È una domanda a cui i clinici stanno provando a dare una risposta, perché se è vero che la maggior parte delle persone che contraggono il virus muoiono per polmoniti, è anche vero che i polmoni non sono l’unico organo ad essere compromesso. Il decesso da Covid-19, per esempio, in alcuni casi sembra essere legato a complicanze cardiovascolari, come aveva raccontato ad Aboutpharma Venerino Poletti, direttore Pneumologia dell’Ospedale GB Morgagni di Forlì e past president dell’Associazione italiana pneumologi ospedalieri (Aipo), citando i primi dati sulle biopsie polmonari che stanno eseguendo: “Dati preliminari, ma che evidenziano il verificarsi di trombosi nei capillari polmonari”.

    Polmoni

    Com’è ormai noto, il Sars-Cov-2 entra nell’organismo da naso e gola e penetra nelle cellule tramite interazione con il recettore Ace2 (angiotensin-converting enzyme 2). Se il sistema immunitario non lo respinge durante questa fase iniziale, può arrivare fino alla trachea e infine ai polmoni, dove può essere fatale. A questo livello infatti, si sviluppa la polmonite, che in alcuni casi si risolve, mentre in altri no. Le condizioni peggiorano, per via dei livelli di ossigeno nel sangue sempre più bassi, richiedendo l’ausilio del ventilatore polmonare. Come riporta Science, nelle radiografie e nelle scansioni tomografiche computerizzate, i polmoni di questi pazienti sono pieni di opacità bianche al posto dell’aria. Le autopsie mostrano che gli alveoli si sono riempiti di liquido, globuli bianchi, muco e detriti di cellule polmonari distrutte.

    L’infiammazione

    Secondo alcuni clinici, ciò che fa precipitare la situazione è una reazione eccessiva del sistema immunitario noto come “tempesta di citochine”, per cui le cellule immunitarie iniziano ad attaccare i tessuti sani. Possono derivarne fuoriuscite dai vasi sanguigni, calo della pressione sanguigna, formazione di coaguli e insufficienza d’organo.  Alcuni studi hanno mostrato livelli elevati di citochine, che inducono infiammazione, nel sangue dei pazienti ospedalizzati con Covid-19. Tanto che secondo alcuni esperti la vera morbilità e mortalità della malattia è probabilmente guidata da questa risposta infiammatoria sproporzionata al virus.

    Ma secondo altri non è così. Anzi, come riporta ancora Science, Joseph Levitt, pneumologo in terapia intensiva presso la Stanford University School of Medicine, afferma che non ci sono dati sufficienti a dimostrarlo. I farmaci antiinfiammatori usati per bloccare la tempesta di citochine, inoltre, potrebbero essere controproducenti perché possono sopprimere la risposta immunitaria di cui il corpo ha bisogno per combattere il virus.

    Cuore

    Che il Sars-Cov2 colpisca anche il cuore con gli stessi sintomi di un attacco cardiaco è ormai noto. A non essere ancora chiaro invece è il modo in cui il virus attacca il cuore e i vasi sanguigni. Gli scienziati ora stanno cercando di capire esattamente cosa causa il danno cardiovascolare. Un documento pubblicato su Jama Cardiology lo scorso 25 marzo ha documentato danni cardiaci in quasi il 20% dei pazienti su 416 ricoverati in ospedale per Covid-19 a Wuhan, in Cina. In un altro studio condotto sempre a Wuhan, il 44% di 138 pazienti ospedalizzati presentava aritmie.

    Altri dati riportati da Science, ripresi da un un articolo pubblicato su Thrombosis Research il 10 aprile, mostrano che tra 184 pazienti Covid-19 in una terapia intensiva olandese, il 38% aveva sangue coagulato in modo anomalo e quasi un terzo presentava già coaguli.  I coaguli di sangue possono rompersi e arrivare ai polmoni, bloccando le arterie vitali. Una condizione nota come embolia polmonare, che come riferito dagli autori avrebbe portato a decesso i pazienti Covid-19. I coaguli di arterie possono anche depositarsi nel cervello, causando ictus.

    L’infezione può anche portare alla costrizione dei vasi sanguigni. Il che a livello polmonare potrebbe spiegare i casi di alcuni pazienti con polmoniti da Covid-19, che nonostante i livelli estremamente bassi di ossigeno nel sangue non avevano dispnea. “È possibile che in alcune fasi della malattia, il virus alteri il delicato equilibrio degli ormoni che regolano la pressione sanguigna, portando a restrizione dei i vasi sanguigni polmonari” spiegano le giornaliste su Science. “Quindi l’assorbimento di ossigeno è impedito dai vasi sanguigni ristretti, piuttosto che dagli alveoli ostruiti”. Il che giustificherebbe il fatto che nelle terapie intensive non ci siano molti pazienti asmatici o con altre malattie respiratorie, mentre i fattori di rischio principali sembrano essere vascolari: diabete, obesità, età, ipertensione.

    Reni

    Un altro organo che sembra essere colpito da Sars-Cov2 sono i reni. Alcuni pazienti Covid-19, infatti mostrano insufficienze renale e necessitano di macchine per dialisi. Secondo un preprint, il 27% di 85 pazienti ricoverati a Wuhan aveva insufficienza renale. Un altro lavoro ha riportato che il 59% di quasi 200 pazienti Covid-19 ricoverati in un ospedale e vicino a Wuhan avevano proteine ??e sangue nelle urine, suggerendo un danno renale. Lo stesso lavoro cinese ha mostrato che i pazienti con danno renale acuto, avevano una probabilità di morire cinque volte più alta rispetto ai pazienti con Covid-19 ma senza danno renale.

    Le microfotografie elettroniche di reni, di autopsie riportate in uno studio, hanno identificato particelle virali, suggerendo un attacco diretto del virus. Forse perché anche i reni sono abbondantemente dotati di recettori Ace2. Ma la lesione renale potrebbe anche essere un danno collaterale. I ventilatori infatti, aumentano il rischio di danno renale, così come i farmaci antivirali tra cui remdesivir. Le tempeste di citochine inoltre possono anche ridurre drasticamente il flusso sanguigno al rene, causando danni spesso fatali. E malattie preesistenti come il diabete possono aumentare il rischio di danno renale.

    Cervello

    Altrettanto noti sono i sintomi del sistema nervoso centrale nei pazienti con Covid-19. Mal di testa e perdita di olfatto e gusto sono fra i più noti. Ma Science riporta anche di pazienti con encefalite da infiammazione cerebrale, con convulsioni e con una “tempesta simpatica”, una risposta immunitaria equivalente a una tempesta di citochine nel cervello. La neurologa Jennifer Frontera del Langone Medical Center della New York University, così come altri esperti, si sono chiesti se in alcuni casi l’infezione deprima il riflesso del tronco encefalico che rileva la carenza di ossigeno. Questa potrebbe essere un’altra spiegazione del perché i pazienti a volte non abbiano fame di ossigeno, nonostante livelli di ossigeno nel sangue pericolosamente bassi.

    I recettori Ace2 sono presenti anche nella corteccia neurale e nel tronco encefalico, come ha affermato Robert Stevens, un medico di terapia intensiva presso la Johns Hopkins Medicine. Ma non è noto in quali circostanze il virus penetri nel cervello e interagisca con questi recettori. I danni cerebrali però, potrebbero essere attribuiti anche ad altri fattori, come la tempesta di citochine e l’esagerata tendenza del sangue a coagulare che potrebbe innescare l’ictus. Per ora, su questo fronte, i ricercatori stanno cercando di raccogliere dati per identificare la prevalenza delle complicanze neurologiche nei pazienti ospedalizzati e documentarne l’esito.

    Intestino

    Infine numerose evidenze suggeriscono che il nuovo coronavirus, possa infettare il rivestimento del tratto digestivo inferiore, dove i recettori Ace2 sono abbondanti. Report recenti suggeriscono che fino alla metà dei pazienti, con una media di circa il 20% negli studi scientifici, manifesta diarrea, come ha spiegato a Science Brennan Spiegel del Cedars-Sinai Medical Center di Los Angeles. La presenza di virus nel tratto gastrointestinale aumenta la possibilità che possa essere trasmessa attraverso le feci. Ma non è ancora chiaro se le feci contengano virus vivi e infettivi, o solo Rna e proteine. Il rischio derivante dalla trasmissione fecale però, al momento, sembra essere basso.